NECROSE

É a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Porém, é natural que a célula morra para a manutenção do equilíbrio tecidual,e, neste caso, o mecanismo de morte é denominado apoptose ou morte celular programada.

FIGURA: O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia , devido a diminuição de pH oriunda da autólise. Ainda é possível visualizar a estrutura celular em diferentes estágios de perda de estrutura.

Os agentes físicos( radiação, temperatura, ação mecânica), químicos( medicamentos, detergentes, fenóis) e biológicos( infecções bacterianas, micóticas e viróticas) são os principais fatores relacinados a etiologia da necrose.

Esses agentes comprometem os níveis celulares de síntese proteíca, de respiração earóbica, de manutenção da integridade da membrana e da capacidade de mutiplicação celular. A necrose abrange alterações regressivas reversíveis que, por algum estímulo desconhecido, passa a ser reversível. Instalada a irreversibilidade e a necrose propriamente dita, inicia-se o processo de desintegração celular, a autólise.


As principais alterações ocorrem no núcleo,e estas são denominadas de:

PICNOSE: o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose ( foto B)
CARIORREXE: a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares ( foto C e D)
CARIÓLISE: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente ( foto E)

As modificações citoplasmáticas observadas ao microscópio óptico consistem na presença de granulações e espaços irregulares no citoplasma. Este torna-se opaco, grosseiro, podendo estar rompida a membrana citoplasmática. Intensa eosinofilia é característica, decorrente de alterações lisossomais e mitocondriais.

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O ÁLCOOL E A ESTEATOSE

O acúmulo de lípidios em células parenquimatosas descrevem o processo de esteatose.
No fígado é que ocorre com mais frequência a esteatose, por ele ser o principal órgão envolvido no metabolismo dos lipídios.Uma das complicações para esse quadro é o uso abusivo de álcool, onde as bebidas alcoólicas diminuem a expressão do hormônio PPARa ( transporte e oxidação dos lipidios),reduzindo a quebra e o transporte de lipídios, causando seu acúmulo no fígado. Culmina assim na chamada esteatose hepática. Nos países industrializados o abuso de álcool,diabetes, suporte nutricional excessivo, hepatite induzida por drogas ou toxinas e diabete tipo 2 são as causas mais comuns da degeneração gordurosa do fígado. A prevalência de esteatose aumenta de 16,4% na população com peso normal com 75,8% em pacientes que não utilizam álcool.

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